Cukrovka, mýty a realita
-5-
Vedci zistili zaujímavú vlastnosť, že beta bunky, ktoré produkujú preproinzulín v malom množstve, ho neuvoľňujú mimo svoje bunky, ale posielajú ho na ďalšie spracovanie do Golgi komplexu - intracelulárnej štruktúry, kde sa syntetizujú a hromadia rôzne látky produkované bunkou. Enzýmy tu oddeľujú proteín nazývaný TV- koncová postupnosť od preproinzulínu a iného proteínu proinzulínu, ktorý urýchľuje množenie beta buniek. Okrem toho proinzulín štiepiaci sa na inzulín súčasne vytvára ďalší proteínový C-peptid s úžasnými vlastnosťami. Potom sa hotový inzulínový produkt hromadiaci sa v beta bunkách podľa potreby uvoľňuje do krvi.
Inzulín a glukagón, ktoré pôsobia proti sebe navzájom, sú teda nielen hlavnými regulátormi hladiny glukózy v krvi, ale podieľajú sa aj na kontrole pankreasu. Ak inzulín stimuluje syntézu tráviacich enzýmov žľazovými bunkami, potom glukagón naopak brzdí ich produkciu a blokuje uvoľňovanie enzýmov z buniek.
Žľazové tkanivo Langerhansových ostrovčekov je rozptýlené v skupinách, ktoré nemajú spoločné potrubie, a preto vylievajú svoje tajomstvo priamo do krvného obehu.
Inzulín sa uvoľňuje neustále, ale intenzita nie je vždy rovnaká. Tvorba a regulácia množstva glukózy v krvi sú spojené s namáhavou fyzickou prácou, stresovými situáciami, príjmom veľkého množstva ľahko stráviteľných sacharidov atď. Naopak, zníženie jej hladiny inhibuje sekréciu inzulínu, ale zvyšuje hladinu glykogénu. Glukóza priamo ovplyvňuje beta a alfa bunky pankreasu, zvyšuje hladinu inzulínu v krvi, a tým tiež zvyšuje produkciu glykogénu vo svaloch a pečeni - glukózu, ktorá sa v tomto čase dostáva do krvi z čriev. Inzulín je zase štiepený enzýmom inzulináza, nachádzajúceho sa vo svaloch a pečeni. Ale najväčšiu aktivitu má inzulináza, ktorá je v pečeni, pomocou ktorej sa môže aj pri jedinom prechode krvou zničiť až 50% glykogénu, ktorý je v nej obsiahnutý. Okrem toho môže byť inaktivovaný prítomnosťou enzýmu sinalbumín v krvi, ktorý sám osebe môže interferovať s účinkom inzulínu na permeabilitu bunkových membrán.
Inzulín je jediný hormón, ktorý znižuje hladinu glukózy v krvi. Regulácia sekrécie inzulínu sa vykonáva hlavne humorálnou cestou. Najdôležitejším stimulom pre vylučovanie inzulínu je glukóza v krvi. Jej zvýšenie zvyšuje sekréciu inzulínu a jej zníženie inhibuje inzulín. Po intravenóznom podaní glukózy stúpne hladina inzulínu v krvi do 1 minúty. vylučovanie inzulínu možno zvýšiť okrem glukózy tiež zavedením určitých aminokyselín.
Hormóny tráviaceho systému - sekretín, gastrín, črevný glukagón, cholecystokinín - pankreozymín majú výrazný aktivačný účinok na sekréciu inzulínu. Medzi hormónmi iných žliaz s vnútornou sekréciou je množstvo hormónov, ktoré stimulujú sekréciu alebo zvyšujú účinok inzulínu a inhibujú jeho vylučovanie alebo znižujú jeho účinok.
Cukor v krvi je tiež regulovaný rastovým hormónom hypofýzy a hormónmi nadobličiek - adrenalínom a noradrenalínom.
Ako viete, pri cukrovke je málo beta buniek, a preto sa vyskytuje nedostatok inzulínu. Predpokladá sa, že beta bunky vylučujú inzulín a všetky ostatné látky sú vedľajšími produktmi a v skutočnosti na nich nezáleží. Ak však existuje štruktúra, ktorá vykonáva konkrétnu funkciu, existuje aj štruktúra, ktorá je za ňu zodpovedná. Mnoho ľudí, bohužiaľ, už dávno zabudlo na základné zákony fyziológie, ktoré sú schopné reprodukovať akékoľvek bunky, vrátane beta buniek. Je známe, že po resekcii časti pankreasu sa po niekoľkých týždňoch zvyšuje hmotnosť beta buniek natoľko, že žľaza získa späť svoj predchádzajúci objem. Mimochodom, pečeň má rovnakú regeneračnú kapacitu.
Pokiaľ ide o podžalúdočnú žľazu (pankreas) a beta bunky, najskôr uvoľňujú proteín preproinzulín, ktorý aktivuje schopnosť kmeňových buniek alebo acino-ostrovných buniek prítomných v žľaze transformovať sa na chýbajúce beta bunky.
Kmeňové bunky sú predchodcami buniek, z ktorých sa následne vyvinú bunky akýchkoľvek orgánov, pretože nemajú druhovú špecifickosť. Program oplodnenej bunky už obsahuje matricu pre vývoj všetkých orgánov a systémov tela. Ak v embryu prevláda počet kmeňových buniek, potom do 20. roku veku už významne klesá a do 60. roku veku už prakticky žiadne neexistujú. Embryonálne kmeňové bunky sú schopné produkovať bunky ktoréhokoľvek orgánu, na ktorých je založený ich terapeutický účinok. Tento smer bol vytvorený v Rusku, ale, bohužiaľ, si ho vedecká komunita nevšimla, alebo sa tak stalo zámerne. Ale v USA asi 80 laureátov Nobelovej ceny už dávno požiadalo prezidenta o pridelenie 100 miliárd dolárov na výskum a implementáciu kmeňových buniek do praxe, ktorá otvára zdanlivo nekonečné možnosti pri liečbe mnohých chorôb, ktoré sa v súčasnosti považujú za nevyliečiteľné, vrátane cukrovky. Podľa mňa je to ďalší prírodovedný koníček. K kmeňovým bunkám sa vrátim, keď poviem, že rovnako ako iné bunky nemôžu bez dostatočného množstva kyslíka a vody žiť v troskovanom a špinavom organizme.
Dnes už bolo dokázané, že beta bunky sú schopné produkovať všetko, čo je potrebné pre ich vlastný vývoj, je len potrebné vytvoriť pre ne priaznivé podmienky. C-peptid a inzulín sa tvoria pri štiepení proinzulínu. C-peptid je hormón, ktorého receptory sa tvoria v rôznych druhoch buniek a zabraňujú vzniku komplikácií z cukrovky. Zvyšovanie produkcie C-peptidu je riešením mnohých problémov u diabetikov. Ak krv človeka obsahuje aspoň malé množstvo tejto biologickej látky, znižuje sa riziko komplikácií u diabetika; inak sa aj pri normálnej hladine cukru podporovanej inzulínom rozvinú nefropatie, odlúčenie sietnice, kardiovaskulárne a iné poruchy. Proinzulín a proteínová N-koncová sekvencia tvorená štiepením preproinzulínu tiež vykonávajú dôležité fyziologické funkcie. Proinzulín a C-peptid sa už použili v experimentoch s regeneráciou beta buniek s pozitívnymi výsledkami.